Генез, симптомы и лечение прогрессирующей лейкоэнцефалопатии

Лекарственных препаратов, способных остановить развитие заболевания, в настоящее время не существует.

Описание

Лейкоэнцефалопатия – заболевание, характеризующееся стойким разрушением в головном мозге белого вещества. Болезнь развивается быстро и практически всегда приводит к летальному исходу.

Патология впервые описана Людвигом Бинсвангером в 2019 г., поэтому иногда ее называют болезнью Бинсвангера.

Причины

Принято выделять 3 основные причины, приводящие к лейконэнцефалопатии. Это гипоксия, стабильно высокое давление и вирусы. Провоцируют ее возникновение следующие заболевания и состояния:

  • эндокринные нарушения;
  • гипертония;
  • атеросклероз;
  • злокачественные опухоли;
  • туберкулез;
  • ВИЧ и СПИД;
  • патологии позвоночника;
  • генетический фактор;
  • вредные привычки;
  • родовая травма;
  • прием препаратов, снижающих иммунную реакцию организма.

Провоцирующее действие вредоносных факторов ведет к демиелинизации пучков нервных волокон. Белое вещество уменьшается в объеме, размягчается, изменяет структуру. В нем появляются кровоизлияния, очаги поражения, кисты.

Часто демиелинизацию вызывают полиомавирусы. В неактивном состоянии они присутствуют в жизни человека постоянно, сохраняясь в почках, костном мозге, селезенке. Ослабление иммунитета приводит к активизации вирусов. Лейкоциты переносят их в центральную нервную систему, где они находят благоприятную среду в мозге, поселяются в нем и разрушают его.

Обычно необратимым изменениям подвергается только белое вещество. Однако есть данные и о том, что, вероятно, перивентрикулярный вид лейкоэнцефалопатии ведет также к поражению серого вещества.

Классификация

Определение основной причины патологии и характера ее течения позволяет выделять несколько типов лейкоэнцефалопатии.

Дисциркуляторная

Основной причиной появления и развития мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза является поражение сосудов мозга, вызванное гипертонией, травмами, появлением атеросклеротических бляшек, эндокринными заболеваниями, болезнями позвоночника. Кровообращение нарушается из-за сгущения крови и закупорки сосудов. Ухудшающим состояние фактором является алкоголизм и ожирение. Считается, что болезнь развивается при наличии отягчающих наследственных факторов.

Данную патологию называют также прогрессирующей сосудистой лейкоэнцефалопатией. Сначала появляются небольшие очаги поражения сосудов, потом они увеличиваются в размерах, вызывая ухудшение состояния больного. С течением времени нарастают признаки патологии, заметные окружающим. Ухудшается память, снижается интеллект, возникают психоэмоциональные расстройства.

Больной жалуется на тошноту, головную боль, постоянную усталость. Сосудистая мелкоочаговая энцефалопатия характеризуется скачками давления. Человек не может глотать, с трудом пережевывает пищу. Появляется тремор, отличающий болезнь Паркинсона. Утрачивается способность контролировать процессы мочеиспускания и дефекации.

Очаговая энцефалопатия сосудистого генеза регистрируется в основном у мужчин после 55 лет. Ранее данное нарушение было включено в список МКБ, но в дальнейшем его исключили.

Прогрессирующая мультифокальная

Главной особенностью этого типа нарушения считается появление большого количества очагов повреждения. Вызывают воспаление полиомавирус человека 2 (JC polyomavirus).  Он обнаруживается у 80% жителей Земли. В скрытом состоянии живет в организме несколько лет, но при ослаблении иммунитета активируется и, попадая в ЦНС, вызывает воспаление.

Провоцирующими заболевание факторами являются СПИД, ВИЧ-инфицирование, длительное применение иммунодепрессантов и лекарств, предназначенных для лечения онкологических заболеваний. Прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия диагностируется у половины пациентов со СПИДом и 5% людей с ВИЧ-инфекцией.

Поражение часто имеет асимметричный характер. Признаками ПМЛ являются параличи, парезы, ригидность мышц, тремор, напоминающий болезнь Паркинсона. Лицо приобретает вид маски. Возможна потеря зрения. Проявляются тяжелые когнитивные нарушения, снижение внимания.

Мультифокальная лейкоэнцефалопатия не лечится. Для улучшения состояния больного убирают препараты, подавляющие иммунитет. Если заболевание вызвано пересадкой органа, он подлежит удалению.

Перивентрикулярная

Лейкопатию головного мозга у ребенка вызывает гипоксия, возникшая при родах. Инструментальные методы диагностики позволяют увидеть участки гибели ткани, преимущественно рядом с мозговыми желудочками. Перивентрикулярные волокна несут ответственность за двигательную активность, и их поражение ведет к детскому церебральному параличу.  Очаги поражения возникают симметрично, в особо тяжелых случаях обнаруживаются во всех центральных зонах мозга. Поражение характеризуется прохождением 3 стадий:

  • возникновение;
  • развитие, приводящее к структурным изменениям;
  • образование кисты или рубца.

Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия характеризуется 3 степенями заболевания. Легкая степень характеризуется незначительной выраженностью симптомов. Обычно они проходят через неделю после рождения. Для средней степени характерно повышение внутричерепного давления, возникают судороги. При тяжелой ребенок находится в коме.

Симптомы появляются не сразу, некоторые из них можно заметить только через 6 месяцев после рождения ребенка. Чаще всего обращают на себя внимание парезы и парализация. Наблюдается косоглазие, заторможенность, гиперактивность.

Лечение включает массаж, физиопроцедуры, специальные комплексы упражнений.

Лейкоэнцефалопатия с исчезающим белым веществом

Основной причиной этого заболевания являются мутации генов, подавляющие белковый синтез. Чаще всего появляется у детей, преимущественно в возрасте от двух до шести лет. К провоцирующим факторам относят сильное психическое напряжение, вызванное травмой или тяжелой болезнью.

Для заболевания характерны парезы, судороги, слабость и ригидность мышц, вялость, нарушения мышления. У грудничков возникают проблемы с сосанием, часто появляется рвота, температура, признаки сильного возбуждения. Ночью возможны случаи апноэ. У женщин нарушается работа яичников, возникает гормональный дисбаланс. В тяжелом состоянии больной впадает в кому. Исследование показывает, что в таком состоянии возможно полное исчезновение белого вещества, остается только кора и стенки желудочков.

Симптомы

Заболевание развивается в большинстве случаев достаточно быстро. Сначала обращает на себя внимание рассеянность, эмоциональная лабильность, безразличие, склонность к депрессии, появление фобий. Больной теряет способность произносить слова, концентрировать и переключать внимание, быстро утомляется, не может проанализировать даже обычные события дня, забывает имена родственников.

Прогрессирующая болезнь приводит к нарушениям сна, раздражительности, нарастанию тонуса мышц, возникновению непроизвольных движений головы, глаз. У больного нарушается походка.

На следующей стадии отмечается нарушение движений, глотания, замедление выполнения всех действий, парализация, потеря чувствительности, онемение, тремор, эпилептические приступы. Ухудшаются когнитивные способности, развивается слабоумие. Возможна потеря речи. Резкое ухудшение зрения может привести к слепоте. Часто люди страдают от недержания мочи, кала.

Диагностика

Консультация невропатолога и инфекциониста необходима при малейшем подозрении на энцефалопатию любого происхождения.

В обязательном порядке назначается электроэнцефалография – она позволяет определить электрическую активность головного мозга, обнаружить признаки и очаги судорожной активности. Магнитно-резонансная томография предоставит точную информацию о сосудах, локализации очагов повреждения, их количестве, особенностях. Практически всем больным назначается биопсия – берут пробу мозговой ткани. Биопроба используется в проведении ПЦР и позволяет обнаружить вирус. Обнаружить белок в ликворе позволяет люмбальная пункция.

В качестве одной из диагностических мер проводится консультация у психиатра. Он уточняет психические нарушения больного с помощью нейропсихологического тестирования.

Из лабораторных исследований делают общий анализ крови, пробу на наркотические и токсические вещества.

Лечение

На сегодняшний момент не существует средства, позволяющего предотвратить разрушение белого вещества ЦНС. Основная причина – невозможность повлиять на воспаление. Лекарства не проникают сквозь гематоэнцефалический барьер (естественное препятствие между мозговой тканью и кровью).

Назначаемая терапия имеет комплексный поддерживающий характер. Ее целями являются замедление скорости развития заболевания, нормализация психоэмоционального состояния человека, снятие симптомов:

  1. Лекарства, стимулирующие и нормализующие кровообращение, – Актовегин, Кавинтон.
  2. Ноотропные средства – Ноотропил, Пантогам, Церебролизин, Пирацетам.
  3. Препараты, предназначенные для защиты сосудов, — Курантил, Циннаризин, Плавикс.
  4. Средства для защиты от вирусов – Ацикловир, Кипферон, Циклоферон.
  5. Лекарственные средства, содержащие стероидные гормоны, – Дексаметазон.
  6. Препараты, улучшающие свертываемость крови, – Гепарин, Фрагмин.
  7. Антидепрессанты – Флувал, Прозак, Флунисан.
  8. Витаминные комплексы с витаминами A, B, Е.
  9. Препараты, способные повысить сопротивляемость организма к вредному воздействию окружающей среды, — экстракт алоэ, женьшеневые препараты.

Лечение включает гомеопатические медикаменты, лекарства на основе трав. Дополнительно проводится массаж, преимущественно воротниковой зоны, физиотерапевтические методы, рефлексотерапия, иглоукалывание.

Прогноз

Лейкоэнцефалопатия не лечится. Сколько живут люди, у которых выявлена эта патология, зависит от особенностей ее течения и соблюдения врачебных назначений. Постоянный прием предписанных лекарств, выполнение профилактических мер, осуществление физиотерапевтического лечения продлевают жизнь больного до полутора лет с момента возникновения первых симптомов.

Без лекарственной поддержки срок жизни составляет шесть месяцев. Отсутствие своевременного и правильного лечения остро развивающегося заболевания сокращает прогноз жизни до одного месяца.

Профилактика

С учетом того, что лейкоэнцефалопатия возникает из-за повышенного давления и гипоксии, основные меры профилактики направлены на предотвращение обострения этих факторов. Рекомендуется нормализовать вес, заниматься спортом, укреплять иммунитет, не допускать чрезмерных физических и эмоциональных нагрузок, соблюдать режим дня, применять назначенные лекарственные препараты. Для недопущения заражения СПИДом следует избегать случайных половых связей.

Уменьшая риск возникновения гипертонии, сахарного диабета, ВИЧ-инфекции, человек тем самым снизит вероятность развития энцефалопатии.

Современная медицина позволяет установить точный диагноз, выявить причины лейкоэнцефалопатии, однако не в ее силах пока остановить развитие этого заболевания и предотвратить его появление. Большинство современных лекарств помогает ненадолго облегчить состояние больного, снять некоторые симптомы. Однако их применение оправданно, т. к. они позволяют человеку прожить еще несколько лет.

Прогрессирующая многоочаговая (мультифокальная) лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) возникает у людей с иммунным дефицитом. Из всех заболевших 85% составляют ВИЧ-инфицированные и больные СПИДом. В группу риска по развитию недуга входят также пациенты с онкологическими заболеваниями крови и других органов и систем. Вирус, вызывающий лейкоэнцефалопатию, может активироваться после тяжелых полостных операций, у больных с коллагенозами (системными болезнями соединительной ткани).

В последние годы статистика сообщает об уменьшении количества заболевших ПМЛ среди больных СПИДом. Эту тенденцию связывают с успешно проводимой антиретровирусной терапией. Вследствие лечения повышается количество субпопуляции иммунокомпетентных клеток и угнетается развитие эндогенной инфекции.

КТ-скан патологии головного мозга (фото: www.neurosar.ru)

Основные симптомы инфекции:

  • нарушение памяти;
  • перепады настроения;
  • парестезия;
  • паралич;
  • нарушение зрения;

Определение заболевания

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия – это инфекционное прогрессирующее заболевание, вызываемое вирусом JC. Характерно многоочаговое несимметричное поражение головного мозга. Вирус поражает оболочки нервных окончаний, которые состоят из миелина (специального белка). Вследствие этого болезнь относится к разряду демиелинизирующих.

До широкого распространения ВИЧ-инфекции ПМЛ входила в класс казуистических патологий. Такие пациенты были редкостью. Начиная с 2019 и по 2019 годы, в литературе описывали всего 230 клинических случаев. В середине двадцатого века заболеваемость составляла 1: 1 000 000 населения. В начале 2000-х годов статистика ухудшилась: 1 заболевший  среди 200 000. При этом среди 2019 больных ВИЧ-инфекцией у 3,3 диагностировали прогрессирующую лейкоэнцефалопатию.

Этиология прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии

ПМЛ относится к оппортунистическим инфекционным болезням. Эти недуги вызываются вирусами и бактериями, которые постоянно существуют в организме человека, как условно патогенные. Инфицирование в большинстве случаев происходит еще в детстве, но человек всю жизнь может быть просто носителем инфекции без клинических симптомов. Если же иммунная защита снижается до критического уровня или исчезает – вся патогенная флора начинает размножение.

JC-вирус относится к ДНК-содержащим (фото: www.pinterest.de)

Лейкоэнцефалопатия вызывается JC-вирусом из семейства Полиомавирусы. Всего существует 4 рода вирионов. Согласно последним исследованиям, возбудители вызывают множественные опухоли у человека. Хотя в большинстве своем находятся в человеческом организме в латентном состоянии.

За развитие оппортунистической многоочаговой лейкоэнцефалопатии отвечает 2-й тип. Свое название он получил от первых букв имени и фамилии пациента, у которого впервые выявили возбудителя. Открытие произошло в 2019 году.

Факторы, способствующие активации инфекции

Для активации дремлющего вирусного агента нужны благоприятные условия. В глобальном понимании это значит – угнетение иммунитета. Кроме пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита, выделяют еще несколько групп риска:

  • Люди после трансплантации органов. Такие пациенты пожизненно находятся на иммуносупрессивных препаратах, чтобы предотвратить отторжение трансплантата.
  • Пациенты с болезнями крови – болезнь Ходжкина (лимфомой) или хроническим лимфолейкозом.

Длительное время недуг протекает бессимптомно. Нередко диагностируют уже запущенные случаи лейкоэнцефалопатии.

Патогенез болезни

Инфицирование возбудителем заболевания происходит еще в детстве. Высказываются предположения о том, что вирус поселяется и длительное время существует в почках и костном мозге. Если иммунитет ослабляется, микроорганизм доставляется лейкоцитами в клетки центральной нервной системы и там размножается. Страдают клетки головного, спинного мозга и мозжечка. В них находят патологические изменения: набухание, деформацию и образование специальных телец.

Вследствие поражения групп нервных волокон по всей ЦНС образуются множественные рассеянные очаги. В этих участках нервные волокна лишаются своих оболочек, импульсы по ним не передаются. По мере прогрессирования очаги растут и сливаются. Из-за таких изменений появляется и клиническая симптоматика: парезы и параличи, нарушение речи.

Клинические проявления заболевания

Болезнь может начинаться остро (в течение 1-3-х дней) или же постепенно (1-3 недели). При прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии страдают высшие корковые функции и сознание. В типичных случаях отсутствует симптоматика, характерная для других нейроинфекционных патологий. Не наблюдается менингеального и синдрома общемозговых нарушений. Болезнь начинается такими признаками:

  • нарушение и истощение внимания, невозможность длительное время концентрироваться на одном занятии;
  • изменчивость (лабильность) настроения;
  • агрессивность поведения;
  • жалуется больной также на снижение памяти. Пациенту трудно сосредоточиться на мыслительном процессе.

Очаговая симптоматика появляется немного позже и означает, что задействованы корковые отделы определенных частей мозга. Признаки мультифокального поражения следующие:

  • гемипарез (слабость мышц одной половины тела);
  • гемианопсия (выпадают поля зрения);
  • атаксия (симптом поражения мозжечка с шаткостью и неуверенностью походки);
  • афазия (отнимается речь);
  • парестезии в парализованных конечностях (чувство ползания мурашек по коже).

Примерно в 20% случаев болезнь сопровождается приступами эпилепсии. Органическое поражение неразрывно связано с психическими изменениями. У 40% пациентов наблюдаются психопатологические синдромы.

Очень редко ПМЛ (Смотри выше, исправить!) протекает в атипичной форме. К таковым относятся:

  • менингоэнцефалит;
  • энцефалопатия;
  • гранулярно-клеточная нейропатия.

При менингоэнцефалите возникает специфический симптомокомплекс, характеризующийся такими признаками:

  • Ригидность (напряжение, неподатливость) затылочных мышц. Человек не может привести подбородок к груди.
  • Головная боль распирающего типа, которая не снимается обезболивающими.
  • Рвота.
  • Повышение температуры тела.
  • Также присутствует очаговая симптоматика, описанная выше.

Энцефалопатия отличается только мнестическими нарушениями (ухудшение памяти и внимания, снижение интеллекта). Отсутствуют неврологические проявления.

При гранулярно-клеточном варианте течения поражается только мозжечок. Клинически это выражается в нарушении походки и расстройстве координации движений.

Осложнения, последствия и прогноз

ПМЛ имеет прогредиентное течение и неутешительный прогноз. Если в начале патологии парезы и параличи наблюдают у 15% пациентов, то с течением времени показатель увеличивается до 75%. Парезы сменяются грубыми параличами. Это объясняется процентом оставшихся непораженных волокон: чем он выше, тем меньше неврологический дефицит.

В связи со снижением когнитивных способностей постепенно наступает деменция.

Специфического лечения пока не разработано, симптоматическая терапия лишь замедляет скорость процесса.

Какие специалисты занимаются диагностикой и лечением недуга

Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия – болезнь, возникшая на фоне основного недуга. Это значит, что заниматься диагностикой и терапией должны несколько специалистов.

Для постановки диагноза необходимо заключение следующих врачей:

  • Невролог. Ему принадлежит главенствующая роль в обобщении всех результатов исследований и диагностике ПМЛ.
  • Офтальмолог. У многих пациентов возникают нарушения зрения.
  • Инфекционист. Необходимо выявить первопричину и фон для активации оппортунистических возбудителей.

Важно! При обнаружении первых признаков инфекции следует немедленно обратиться к перечисленным специалистам или к семейному доктору

Диагностика прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии

Для верификации диагноза используют инструментальные и лабораторные методы. К инструментальным исследованиям относят:

  • Магнитно-резонансная томография головного мозга (МРТ). Находят рассеянные множественные очаги демиелинизации с различной локализацией процесса.
  • Компьютерная томография (КТ). Результаты аналогичны таковым при МРТ, но первый метод более чувствителен.
  • Электроэнцефалография (ЭЭГ). С помощью специальных датчиков, размещенных в разных областях головы исследуемого человека, снимают электрические потенциалы. При патологии наблюдается местное или общее замедление ритма, при этом изменения появляются раньше, чем на МРТ.
  • Полимеразная цепная реакция (ПЦР). Один из новых методов диагностики, специфичность его довольно высока. Но вот о границах чувствительности ведется спор. Суть исследования состоит в воссоздании цепочки генетического материала возбудителя из лабораторного материала, взятого от пациента. Это может быть кровь, спинномозговая жидкость. ПЦР может уловить ДНК вируса в 70-90% случаев. При использовании антиретровирусных лекарств чувствительность снижается до 55%.
  • Биопсия ткани мозга. Это рискованный метод диагностики, требующий значительных усилий. Применяется только в сложных для подтверждения болезни случаях. Гистологические срезы смотрят под микроскопом и находят специфические тельца, позволяющие идентифицировать вирус.

ПЦР-диагностика (фото: www.di-center.ru)

Из лабораторных анализов часто применяют:

  • Люмбальную пункцию с анализом ликвора. Если речь не идет о менингоэнцефалите, то спинномозговая жидкость не изменена. Иногда обнаруживают белок и повышение числа лимфоцитов (лимфоцитарный цитоз).
  • Клинические анализы крови и мочи. Патогномоничных (специфических) нарушений не находят.

Точный диагноз устанавливают на основании нескольких параметров. Патологические изменения на КТ или МРТ должны сочетаться с положительными результатами ПЦР. Золотым стандартом считается гистологическое подтверждение.

Основные принципы лечения

Этиотропная терапия только разрабатывается. Все попытки лечения интерфероном и другими иммуномодуляторами оказались безуспешными. Описывался период, когда применяли Цитарабин и состояние пациентов улучшалось. Новейшие испытания опровергли все публикации.

Доктора практикуют симптоматическую терапию, позволяющую облегчить состояние больного. Элиминировать вирус из человеческого организма или сделать обратимыми изменения в нервной ткани пока не удалось.

Профилактика заболевания

В среднем длительность течения недуга от начальной стадии и до комы составляет до года. Профилактика прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии предусматривает предупреждение заражения ВИЧ-инфекцией.

Нужно обращать внимание на правильность проведения иммуносупрессивной терапии после трансплантации и при коллагенозах.

Совет врача. При обнаружении похожих симптомов не стоит отчаиваться. Существует ряд демиелинизирующих патологий со сходными признаками, но благоприятным прогнозом. Диагноз устанавливает специалист.

Лейкоэнцефалопатия — патология, повреждающая белое вещество мозга и встречающаяся чаще в пожилом возрасте. Происхождение недуга до конца непонятно, однако из результатов последних исследований становится ясно, что одной из причин является активация полиомавируса. Ранее подобный диагноз ставился достаточно редко и в основном пациентам с ВИЧ, в наше время лейкоэнцефалопатия диагностируется значительно чаще.

Этиология и виды патологии

Ученые доказали, что лейкоэнцефалопатия развивается исключительно у людей с наличием в организме полиомавируса. И несмотря на то что им инфицировано 80% населения планеты, болезнь развивается крайне редко, так как для активации вируса требуется целый ряд факторов, основным из которых является очень слабый иммунитет.

Среди провоцирующих ослабление иммунитета и последующую активацию вируса с развитием лейкоэнцефалопатии факторов выделяют следующие:

  • ВИЧ/СПИД;
  • артрит ревматоидный;
  • лимфогранулематоз;
  • СКВ (красная волчанка);
  • лейкоз и другие подобные патологии крови;
  • саркоидоз;
  • гипертензия;
  • туберкулез;
  • онкологические недуги;
  • использование моноканальных антител;
  • прием препаратов с иммуносупрессивным эффектом (например, после трансплантации органов).

Специалисты подразделяют лейкоэнцефалопатию на следующие типы:

  • Мелкоочаговый (мелкофокусный) прогрессирующий. Сопровождается хроническими патологиями мозговых сосудов. Болезнь прогрессирует и со временем поражается белое вещество. Мелкоочаговый тип имеет сосудистый генез (мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия вероятно сосудистого генеза) и возникает преимущественно у мужчин старше шестидесятилетнего возраста, страдающих гипертонией. Кроме того, в группы риска включены и пациенты, имеющие наследственную предрасположенность. Наиболее часто мелкоочаговая форма приводит к развитию слабоумия (деменции).
  • Мультифокальный тип прогрессирующей сосудистой лейкоэнцефалопатии. В основе патологического процесса лежит воздействие вирусов на нервную систему, в результате чего происходит диффузное повреждение белого мозгового вещества. Подобное явление имеет место при развитии ВИЧ-инфекции. Одним из последствий процесса является быстрая гибель пациента.
  • Перивентрикулярный тип. Возникает эта форма из-за ишемии мозга, вследствие которой развивается постоянный дефицит питательных веществ. Патологический процесс при этом затрагивает мозговой ствол, мозжечок и другие отделы, отвечающие за движение. Возникает недуг чаще у новорожденных вследствие перенесенной гипоксии во внутриутробном периоде. Самым опасным осложнением этой формы является ДЦП (церебральный паралич).
  • Форма, характеризующаяся исчезновением белого вещества. Диагностируется в детском возрасте. Связано заболевание с генной мутацией. Начальные симптомы возникают в 2−6 лет. Среди характерных признаков: эпилептические припадки, парезы конечностей, атрофии зрительного нерва, когнитивные нарушения (снижение интеллектуального уровня, памяти и так далее), у грудничков — рвота, гипертермия, кома, апноэ, чрезмерная возбудимость, психическое отставание, повышенный тонус конечностей.

Клинические проявления заболевания

Симптомокомплекс заболевания напрямую связан с расположением очага повреждения и его типа. В самом начале процесса клинические проявления стерты и слабо выражены (минимальны). Пациенты ощущают быструю утомляемость, ухудшения в интеллектуальной сфере и общую слабость, но не придают этому значения, списывая все на обычную усталость.

Психоневрологическая симптоматика может проявиться в разное время, что зависит от индивидуальных особенностей пациента. Так, у одних этот процесс займет 2−3 суток, а у других — 3 недели. Подозрение на наличие лейкоэнцефалопатии основывается на обнаружении у больного основных явных признаков этой патологии:

  • проблемы глотания, вследствие нарушения глотательного рефлекса;
  • появление эпилептических припадков;
  • снижение умственных способностей;
  • частые приступы головной боли;
  • эмоциональная нестабильность;
  • нарушения двигательной координации;
  • угнетение сознания;
  • возникновение речевых дефектов;
  • понижение чувствительности;
  • ограничение двигательных способностей;
  • нарушения зрения.

В некоторых случаях, когда очаги поражения обнаруживаются исключительно в спинном мозге, на первый план выходят спинальные признаки, то есть нарушения в опорно-двигательном аппарате. Когнитивные же нарушения при этом отсутствуют.

Обязательные диагностические процедуры

Кроме обнаружения 2−3 признаков из вышеуказанного списка, опытный специалист-невролог проводит опрос, осмотр и назначает прохождение следующих обследований:

  • ОАК (анализ крови общий);
  • ЭЭГ;
  • ультразвуковая доплерография;
  • МРТ (томография магнитно-резонансная). Назначается с целью выявления очагов заболевания и определения их точного расположения. Кроме того, этот метод проводится и во время лечения, чтобы отслеживать МР картину сосудистой лейкоэнцефалопатии и эффективность терапии;
  • ПЦР (цепная полимеразная реакция). Методика молекулярно-генетического анализа может заменять более травматичную биопсию мозга, а также предоставляет точную информацию о наличии/отсутствии патологии и ее развитии;
  • спинномозговая пункция.

В соответствии с полученными данными, доктор составляет схему лечения, а также последующие диагностические процедуры, проводящиеся для контроля за ходом процесса.

Эффективная поддерживающая терапия

Эффективных препаратов от лейкоэнцефалопатии, к сожалению, до сих пор нет. Любой из типов болезни постепенно прогрессирует и остановить этот процесс полностью не удастся.

Терапевтические курсы, назначенные неврологом, призваны поддерживать состояние пациента. Цель такого лечения: замедление прогрессирования болезни, нивелирование симптомокомплекса и восстановление интеллектуальных способностей (адаптогены, транквилизаторы, ГКС, ангиопротекторы и так далее). Кроме того, для предотвращения каких-либо воспалительных процессов применяются кортикостероиды, а при наличии ВИЧ — антиретровирусные средства.

Самостоятельно принимать лекарства против лейкоэнцефалопатии запрещается, так как дозы подбираются индивидуально.

Прогнозы и профилактические мероприятия

Один из самых острых вопросов у страдающих лейкоэнцефалопатией — сколько живут пациенты с таким диагнозом. К огромному сожалению, прогнозы при этом недуге неутешительные. Чаще всего больные живут от одного месяца до двух лет.

Чтобы не допустить возникновение подобной патологии необходимо выполнять следующие рекомендации:

  • исключительно защищенные половые акты (применение презервативов);
  • устранение любых стрессовых факторов и чрезмерных умственных и физических нагрузок;
  • желательно наличие постоянного полового партнера;
  • обогащение ежедневного рациона фруктами, овощами, прием витаминных комплексов;
  • исключить любые вредные привычки (алкоголь, табакокурение, наркотики).

От лейкоэнцефалопатии нет этиотропных препаратов и специфической профилактики, однако, соблюдая перечисленные правила, можно значительно снизить риски ее появления. Если же недуг все же возник, то нужно незамедлительно пройти диагностику и сразу начать курс поддерживающего лечения для улучшения качества жизни и ее продления.