Острая гипертоническая энцефалопатия головного мозга

Гипертоническая энцефалопатия головного мозга (ГЭ) является одним из осложнений возникшей артериальной гипертензии. Международная классификация болезней присудила ей код по МКБ 10 I67.4. Гипертонический и гипертензивный варианты названия считаются одинаково правильными.


Патология характеризуется ишемическим поражением головного мозга. Возникает из-за недостатка кровоснабжения в повреждённых мозговых артериях. Из-за этого начинает проявляться комплекс различных симптомов. От размера и локализации нервных поражённых тканей зависит степень проявления признаков болезни.

Особенности заболевания

Гипертонический или гипертензивный тип энцефалопатии связан с нарушением функций головного мозга. Основной причиной считается запущенная гипертония.

На фоне артериальной гипертензии часто развиваются атеросклеротические процессы, из-за которых снабжение мозга существенно ухудшается. Может прогрессировать ДЭП или дисциркуляторная энцефалопатия. По сравнению с атеросклеротической энцефалопатией, гипертоническая форма заболевания связана с поражением преимущественно мелких сосудистых ветвей мозга, а не крупных сосудов, способных привести к инсультам. Но на практике различить патологии сложно.

Энцефалит и энцефалопатия не являются тождественными понятиями. Энцефалопатия считается общим названием для заболеваний головного мозга, не связанных с воспалительными процессами. Энцефалит же выступает как группа патологий, которые отличаются воспалением мозга.

Впервые ГЭ исследовали почти 90 лет назад, в 2019 году. За это время удалось собрать много полезной информации, разработать оптимальные тактики лечения и диагностики. Результаты изучения патология показали, что она развивается из-за нескольких основных причин:

  • эклампсия;
  • резкие перепады показателей артериального давления;
  • острая форма пиелонефрита;
  • гипертонические кризы.

Самым опасным осложнением считается то, которое проявляется у пациента в виде гипертонического криза. Здесь острая гипертоническая энцефалопатия у человека проявляется в виде:

  • тяжёлых когнитивных нарушений;
  • некроза тканей;
  • утраты нормальной функциональности систем и органов.

Некроз тканей ноги

Но практика наглядно доказала, что при гипертонической энцефалопатии удаётся эффективно справиться с проблемой. Для этого следует вовремя выявить заболевание и начать адекватное лечение.

Острая ГЭ

Такая форма ГЭ проявляется у людей в моменты гипертонических кризов. При этом отмечается разный уровень артериального кровяного давления.

Если человек страдает гипертонией, то для него опасными показателями считаются от 180 до 190 мм. рт. ст. Когда пациент имеет гипотонию, тогда риски появляются при давлении примерно 140/90.

У патологии клиника достаточно характерная, что позволяет вовремя выявить симптомы и обратиться за квалифицированной помощью. Наиболее частыми проявлениями острой формы гипертонической энцефалопатии являются:

  • ощущения давящей боли в области затылка, которая постепенно усиливается, захватывает другие зоны;
  • приступы тошноты, рвотные позывы, которые не пропадают после проведения грамотного лечения;
  • человек резко теряет зрение;
  • ухудшается общее самочувствие, когда появляется нагрузка на шею или человек кашляет;
  • суженное сознание, напоминающее состояние после оглушения;
  • наблюдаются слабые периферические парезы.

Головные боли в области затылка

Часть этих симптомов аналогична тем, которые проявляются при гипертоническом кризе. Но каждый из признаков подтверждает факт присоединения к болезни головного мозга. Если не начать своевременное и правильное лечение, может начать развиваться опасная для жизни ишемия. Острая форма ГЭ рассматривается как предвестник инсульта.

Дисциркуляторная ГЭ

Дисциркуляторная форма ГЭ, затрагивающая головной мозг человека, проявляет себя в виде постепенно нарастающих патологических изменений сосудов. С течением времени нарушается питание церебральных тканей.

Статистика наглядно указывает на то, что около 6% всего населения планеты страдают от хронических нарушений кровотока в мозге.

Патология делится на несколько разновидностей и может быть:

  • атеросклеротической;
  • гипертонической;
  • венозной;
  • смешанной.

Дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия возникает на фоне регулярных кризов. Заболевание формируется ещё в молодом возрасте у людей, может протекать очень быстро и переходить в острую форму. Наиболее характерными признаками считаются:

  • частые безосновательные изменения настроения;
  • состояние непонятной необъяснимой эйфории;
  • заторможенная психика.

Существуют разные степени выраженности, в связи с чем дисциркуляторная ГЭ делится на несколько стадий.

  1. Первая стадия. Признаки проявляются умеренно. Немного ухудшается качество памяти, болит голова, человек быстро устаёт, страдает от бессонницы и теряет интерес к противоположному полу.
  2. Вторая стадия. При гипертонической энцефалопатии второй степени симптоматика оказывается более выраженной. Из-за нарушений памяти человек уже не может выполнять свои профессиональные задачи, часто идёт на конфликты, сталкивается с активным развитием патологических рефлексов.
  3. Третья стадия. Симптоматика становится наиболее выраженной. Признаки проявляются несколькими синдромами, утрачивается социальная адаптивность, человеку нужен обязательный специальный уход. Объективно оценить своё текущее состояние больной не способен.

Ухудшение памяти

Опасность ГЭ заключается ещё и в том, что параллельно протекают и развиваются заболевания, связанные с функциями крови, сердечной мышцей, диабет и атеросклероз.

Главной причиной служит запущенный, долгое время игнорируемый пациентом диагноз гипертонии. Артериальная гипертония является главным провокатором церебрального инфаркта и всех сопутствующих вытекающих последствий.

Признаки поражения мозга

Артериальная гипертензия при осложнениях может перетекать в гипертоническую энцефалопатию. ГЭ не имеет характерной симптоматики, потому при диагностике часто приходится прибегать к методам дифференцирования.

Заподозрить болезнь можно по некоторым симптомам в виде:

  • острой головной боли в области концентрации проблемы;
  • панического страха;
  • повышенной тревожности;
  • тошноты и рвоты (они не проходят после приёма лекарств);
  • головокружений;
  • нарушений работы у пациента вестибулярного аппарата;
  • судорог с вовлечением мимических мышц;
  • слепоты и отёка глазных нервов;
  • снижения слуха.

Самым тяжёлым проявлением патологии считается кома. Если человеку не оказать своевременную и адекватную врачебную помощь, прогноз окажется неблагоприятным. Вероятность летального исхода максимальная, практически не удаётся избежать смерти пациента.

Причины

Чтобы потенциально предотвратить гипертоническую энцефалопатию, следует знать о причинах её возникновения и развития.

Вы уже знаете, что главной причиной выступает резкое повышение показателей артериального давления. Но скачки просто так не появляются. Всё дело в провоцирующих факторах и причинах.

Их условно делят на приобретённые и генетические, то есть врождённые. Наследственный фактор устранить нельзя, а вот с приобретёнными причинами реально справиться. От родителей человеку могут передаваться аневризма артерий, слабые сосуды и прочие нарушения.

К группе повышенного риска относят людей, характеризующихся стабильно повышенным артериальным давлением, которое держится на уровне 190/95 мм. рт. ст. У таких людей вероятность гипертонической энцефалопатии примерно в 4 раза выше.

Если говорить про приобретённые факторы, то к ним относят:

  • острые пиелонефриты;
  • гипертонические кризы;
  • транзиторные ишемические атаки;
  • инсульты;
  • высокие показатели холестерина;
  • превышение нормального уровня тромбоцитов;
  • злоупотребление алкогольной, табачной и наркотической продукцией и пр.

Нельзя однозначно заявить, что патологические изменения кровообращения в головной мозге однозначно провоцируют развитие гипертонической энцефалопатии. Кровеносная система автоматически наполняет артерии. Сначала давление падает, а потом начинает возрастать.

Если амплитуда перепадов оказывается слишком высокой, возникают спазмы. За ними следует ишемия и, как результат, возникает энцефалопатия. Основной задачей лечения выступает нормализация показателей артериального давления.

Исследования показали интересный факт. Дисциркуляторная форма чаще всего проявляется у людей с гипертонией молодого и среднего возраста. Статистические данные размытые и варьируются в зависимости от ряда факторов. Потому риск возникновения гипертонической энцефалопатии у больных гипертонией составляет от 0,5 до 15%.

Справиться с первичными признаками заболевания удаётся быстро. Уже через пару дней они проходят. В группу риска входят люди, страдающие от постоянных психоэмоциональных стрессов, чрезмерной нагрузки на головной мозг. Эти состояния провоцируют повышение уровня артериального давления и спазмы. Потому столкнуться с патологией в виде ГЭ довольно просто.

Психоэмоциональные перегрузки

Если вы заметили, что у вас резко ухудшилось зрение, проявляются симптомы дальтонизма или вы слепнете на один глаз, то одной из главных подозреваемых причин будет ГЭ.

Методы диагностики

Пациентам, страдающим гипертонией и различными эндокринными заболеваниями, рекомендуется периодически посещать невролога. Так удаётся своевременно обнаружить ранние признаки патологии гипертонической энцефалопатии. Если невролог видит необходимость, он направляет больного на дополнительную консультацию к психиатру. Это нужно для исключения других болезней, которые сопровождаются схожими с ГЭ симптомами.

Обследование обязательно проводится комплексно и состоит из нескольких диагностических мероприятия. Основными задачами диагностики являются:

  1. Определение факта наличия гипертонии и вариации энцефалопатии, а также её причин.
  2. Проведение общих диагностических мероприятий, таких как общие и биохимические анализы образцов крови. По ним удаётся исключить диабет, анемию тяжёлой формы, токсические отравления, патологии почек и печени.
  3. Исключить поражения нервной системы пациента таким заболеванием, как сифилис. Проявления патологии очень схожи с гипертонической энцефалопатией, но подход к лечению совершенно разный.
  4. Проанализировать состояние крови, исследовать шейные артерии, чтобы выявить или исключить атеросклероз генерализованного типа.
  5. С помощью КТ и МРТ отыскать очаги возникновения микроинфарктов, обнаружить следы атрофии мозга, изменения состояния желудочков и пр.
  6. Применяя метод ЭЭГ, оценить текущий биоэлектрический церебральный потенциал.
  7. В редких случаях используется пункция спинного мозга. Это нужно, чтобы изучить давление ликвора и обследовать взятые образцы жидкости.

Пункция спинного мозга

Давать прогноз можно только исходя из результатов обследования и эффективности выбранной тактики лечения. Позднее обнаружение патологии влечёт за собой опасные осложнения и летальный исход. Если же выявить нарушение своевременно, тогда врачи дают преимущественно благоприятный прогноз на жизнь.

Лечение

При гипертонической энцефалопатии лечение проводится методом комплексной терапии. Курс основан на результатах проведённой диагностики, которая показывает текущее состояние пациента и степень поражения головного мозга.

Главной задачей лечения выступает устранение причин, которые спровоцировали возникновение и развитие болезни.

  1. Терапию начинают с восстановления нормальных показателей артериального давления у пациентов. Также осуществляется профилактика возможных повторных сосудистых спазмов.
  2. Параллельно назначают «Диазоксид». Он применяется чаще других препаратов и считается наиболее высокоэффективным. Около 80% пациентов отмечают быстрое и качественное воздействие лекарства на организм.
  3. Особенностью «Диазоксида» является способность за несколько минут восстановить нормальный уровень артериального давления. Эффективность сохраняется около 18 часов, после чего нужно повторно использовать медикаменты.
  4. Преимуществом «Диазоксида» считается отсутствие побочного эффекта в виде сонливости, что позволяет регулярно использовать лекарственный препарат людям, которые садятся за руль или управляют различной техникой.
  5. Вместе с этим лекарством пациенты принимают «Фуросемид» в виде инъекций. Они помогают усилить эффект снижения артериального давления и продлить воздействие диазоксида.
  6. Через капельницы или внутримышечным методом вводится «Гидразалин». Он призван нормализовать показатели артериального давления. Минус препарата в том, что действует он в течение непродолжительного периода. Вместо него используют «Нитроглицерин» или «Нитропруссид натрия», но в строго ограниченной небольшой дозировке.
  7. Чтобы оптимизировать лечение, используются лекарственные препараты из категории ганглиоблокаторов. К их применению подходят предельно аккуратно, поскольку при длительном использовании они провоцируют атонию, затрагивая мочевой пузырь или кишечник. В период грудного вскармливания или вынашивания ребёнка препарат категорически запрещён.
  8. Параллельно проводится симптоматическое лечение. Пациентам назначают лекарства от судорог, для снятия болевых ощущений и пр.
  9. Обязательными составляющими медикаментозной терапии считаются нормализация образа жизни, строгая диета, отказ от пагубных привычек, минимизация стрессовых ситуаций и регулярные прогулки на свежем воздухе.

С гипертонической энцефалопатией можно столкнуться в любой период, вне зависимости от возраста человека. Потому следует всегда быть готовым к ней. Никогда не игнорируйте изменения своего самочувствия, при малейших подозрениях обращайтесь к врачу за консультацией.

Если ответственно относиться к собственному здоровью, это поможет избежать не только дорогостоящего лечения, но и осложнений, включая летальный исход. Нельзя недооценивать опасность такой патологии, ведь она затрагивает головной мозг.

Спасибо всем за внимание! Будьте здоровыми и не занимайтесь самолечением!

Подписывайтесь на наш сайт, оставляйте комментарии, задавайте вопросы и рассказывайте о нас своим друзьям!

Одним из осложнений гипертонической болезни и симптоматической артериальной гипертензии является гипертоническая энцефалопатия. Согласно МКБ-10, она называется гипертензивной. Это ишемическое поражение головного мозга, возникающее из-за дефицита кровоснабжения по измененным церебральным артериям преимущественно мелкого калибра. При этом появляется полиморфный симптомокомплекс, проявления которого зависят от размера и локализации повреждений нервной ткани.

Изменения головного мозга при гипертонии

Даже однократное повышение артериального давления негативно сказывается на состоянии нервной ткани, ведь при этом остро наступает срыв саморегуляции тонуса артериол и венул. В патологическую реакцию вовлекаются мелкие сосуды во всех тканях, но сильнее всего страдают так называемые органы-мишени. К ним относят головной мозг, почки и сердце.

Во время умеренного повышения артериального давления активируется защитный механизм сужения мелких сосудов, предупреждающий их разрыв и стабилизирующий пульсовое давление в разных участках артерий. При частой или постоянной артериальной гипертензии мышечный слой стенок артерий мелкого и среднего калибра постепенно утолщается, гипертрофируется. Это приводит к сужению просвета сосудов со снижением перфузии крови, вследствие чего головной мозг и внутренние органы начинают испытывать хроническую гипоксию (или ишемию) – постоянный дефицит кислорода и питательных веществ. Развивается гипертензивный вариант хронической ишемической болезни мозга, которую в нашей стране нередко называют также дисциркуляторной энцефалопатией.

Появление признаков энцефалопатии – один из критериев второй стадии гипертонической болезни. А на 3 стадии поражение ткани головного мозга обнаруживается практически у всех пациентов, страдающих от неконтролируемой артериальной гипертонии. Особенно коварны так называемая обезглавленная гипертония (с преимущественным повышением диастолического давления) и малосимптомные гипертонические кризы. Ведь человек при этом ощущает себя сносно и потому обычно не получает систематической терапии. И накапливающиеся изменения в головном мозге исподволь приводят к формированию необратимого неврологического дефицита и интеллектуально-мнестическому снижению.

Быстрое и выраженное повышение артериального давления иногда вызывает повреждение внутренней оболочки (эндотелия) мелких сосудов и срыв компенсаторных механизмов. Чрезмерный спазм артериол вскоре сменяется параличом, происходит выраженное пассивное растяжение кровью стенок мелких сосудов со значительным увеличением проницаемости капилляров. Это состояние называется острой гипертонической энцефалопатией.

При кризе в результате быстро нарастающих сосудистых изменений плазма и даже форменные элементы крови устремляются в окружающие ткани, что проявляется плазморрагией, диапедезным пропитыванием и кровоизлияниями разного размера вдоль стенок сосудов. Развивается фильтрационный отек головного мозга с множественными разнокалиберными очагами ишемического размягчения нервной ткани. Меняется и состояние венул, что влияет на всасывание цереброспинальной жидкости и приводит к повышению внутричерепного давления.

Как это может проявляться

Головной мозг выполняет множество функций. В нем есть участки, ответственные за тонус и сокращение разных групп мышц, органы чувств, равновесие, сосудодвигательный и дыхательный центры. Понимание и продукция речи (письменной и устной), все виды памяти, эмоции, контроль базовых потребностей, чередование циклов сон-бодрствование – все это тоже следствие работы головного мозга. Поэтому последствия повреждения нервных клеток или их гипоксия при гипертензивной энцефалопатии могут быть различны. Симптомы и их степень выраженности будут зависеть от того, какие участки мозга вовлечены в патологический процесс и насколько объемны возникающие очаги ишемии.

При острой гипертензивной энцефалопатии многие проявления носят обратимый характер, они проходят по мере купирования отека тканей и восстановления нормального кровотока по капиллярному руслу. Гибель нервных клеток поначалу может не отражаться на функционировании мозга, если ишемические очаги небольшие, малочисленные и не располагаются в стратегически важных областях. Но по мере нарастания количества погибших нейронов будут появляться симптомы, сохраняющиеся и после купирования гипертонического криза. На начальных стадиях хронической энцефалопатии они скудные и выявляются лишь при проведении неврологом специальных тестов. В последующем формируется полиморфная клиническая картина, в которую будут входить моторные, сенсорные и когнитивные расстройства разной степени выраженности.

Острая гипертензивная энцефалопатия

Острая энцефалопатия развивается во время текущего гипертонического криза, причем уровень артериального давления при этом может быть различным. У гипертоников «со стажем» обычно критичным становится повышение систолического давления выше 180–190 мм рт. ст. А у лиц, склонных к гипотонии, срыв церебральной сосудистой ауторегуляции может развиться уже при показателях 140/90 мм рт. ст.

Основные признаки острой гипертонической энцефалопатии:

  • сильная нарастающая головная боль, обычно давящего и распирающего характера, вначале локализующаяся в затылочной области и затем распространяющаяся на всю голову;
  • тошнота, иногда рвота практически без облегчения;
  • внезапное ухудшение зрения из-за отека диска зрительного нерва и мелкоточечных кровоизлияний в сетчатку глаза;
  • выраженное несистемное головокружение;
  • ухудшение состояния при кашле, натуживании, чихании, напряжении мышц шеи;
  • эпилептиформные судорожные припадки;
  • сужение сознания, состояние оглушения;
  • менингизм (выявление отдельных менингеальных знаков при отсутствии воспаления мозговых оболочек);
  • возможные преходящие мягко выраженные периферические парезы и нарушения поверхностной чувствительности.

Чаще всего многие эти симптомы приписываются «обычному» гипертоническому кризу. Но на самом деле они свидетельствуют о вовлеченности в патологический процесс головного мозга и развитии неравномерного отека нервной ткани. При отсутствии адекватной терапии состояние усугубляется появлением ишемических очагов, в которых происходит снижение активности нейронов и даже их гибель. Острая гипертензивная энцефалопатия может стать предвестником начинающегося инсульта.

Клиника хронической гипертензивной энцефалопатии

В течении хронической энцефалопатии выделяют 3 стадии. На первой преобладают субъективные жалобы на рассеянность внимания, утомляемость, легкое ухудшение кратковременной памяти, преходящее головокружение, частые головные боли разной интенсивности и локализации. При неврологическом осмотре нарушений чувствительности, парезов и вестибулоатактического синдрома не выявляется. Возможны анизорефлексия, симптомы орального автоматизма, легкие изменения гнозиса, праксиса и памяти при проведении углубленных специальных тестов.

Вторая стадия гипертензивной энцефалопатии – это период появления отчетливых неврологических синдромов и локальной симптоматики. Жалобы усложняются, но иногда снижение когнитивных функций может привести к недостаточной критической оценке своего состояния. В этом случае человек с гипертонией обычно отказывается от рекомендованного лечения, что отрицательно сказывается на течении гипертонической болезни и приводит к быстрому прогрессированию энцефалопатии.

При осмотре на 2 стадии гипертензивной энцефалопатии невролог может выявить один или несколько синдромов: пирамидный, дисмнестический, амиостатический, дискоординаторный. При этом клиническая картина как бы мерцает. Наряду с очаговыми неврологическими расстройствами у человека могут нарушиться инициативность и мотивация, способность прогнозировать и организовывать собственную деятельность, что существенно снижает трудоспособность. Поражение лобных долей приводит к формированию псевдобульбарного синдрома и иногда к растормаживанию поведения. Часто отмечаются эмоциональная лабильность, повышенная обидчивость, слезливость, чувствительность к критике.

Иногда сопутствующие поведенческие и аффективные расстройства уже на этой стадии гипертензивной энцефалопатии служат поводом для обращения к психиатру, который может установить диагноз органического заболевания головного мозга (ОЗГМ) сосудистого генеза или другие нозологические формы с поражением нервной ткани.

На третьей стадии все имеющиеся нарушения углубляются, к ним присоединяются другие неврологические синдромы. Может развиться лакунарный инфаркт. При очаговом поражении головного мозга иногда развиваются повторяющиеся эпилептиформные припадки. Когнитивное снижение может достигать степени деменции. У пожилых людей артериальная гипертония может спровоцировать развитие паркинсонического синдрома. На этой стадии проявления гипертензивной энцефалопатии являются причиной нетрудоспособности человека, а в некоторых случаях требуется и решение вопроса о его недееспособности.

Обследование

Диагностика гипертонической энцефалопатии включает в себя несколько этапов:

  • верификация гипертонической болезни (или симптоматической артериальной гипертензии) как наиболее вероятной причины поражения головного мозга, уточнение типа течения этого заболевания и его причины;
  • осмотр невролога для выявления всех имеющихся симптомов, в том числе когнитивных расстройств;
  • при необходимости консультация психиатра для исключения заболеваний, которые могут приводить к появлению сходных жалоб;
  • общеклиническое обследование, особенно проведение общего и биохимического анализа крови, что позволит исключить в качестве причины церебральной симптоматики выраженную анемию, сахарный диабет, токсическое поражение головного мозга при почечной или печеночной недостаточности;
  • исключение сифилитического поражения центральной нервной системы;
  • исключение выраженного генерализованного атеросклероза (при помощи анализа крови и УЗДГ шейных артерий);
  • визуализация состояния головного мозга при помощи МРТ или КТ;
  • при наличии показаний – проведение ЭЭГ для оценки биоэлектической активности мозга.

В некоторых случаях проводят спинномозговую пункцию для определения давления ликвора и последующего анализа полученной жидкости. МРТ (или КТ) головного мозга на 1 стадии гипертонической энцефалопатии обычно не выявляет каких-либо изменений, лишь иногда отмечается расширение пространств Вирхова. Но начиная со 2 стадии перивентрикулярно и субкортикально определяются ишемические очаги с полостями в центре, называемые лакунами. Причем зачастую они являются «немыми», то есть их появление не сопровождалось клиникой инсульта. Также выявляются диффузный лейкоареоз и нарастающая церебральная атрофия с расширением желудочков и субарахноидальных пространств. Характерной особенностью гипертензивной энцефалопатии является преимущественное поражение белого вещества и субкортикальных структур, что отличает это заболевание от атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.

При развитии острой гипертензивной энцефалопатии необходимо исключать субарахноидальное кровоизлияние, геморрагический инсульт, острую токсическую энцефалопатию и другие состояния.

Принципы лечения

При выявлении признаков гипертонической энцефалопатии первостепенной задачей является подбор адекватной гипотензивной терапии. При этом назначаются препараты, которые позволяют контролировать базовый уровень артериального давления и мягко постепенно снижать его до целевых цифр. Ошибочным является мнение, что в возрасте старше 65–70 лет нормальным считается давление в 150/90 мм рт ст. Такой уровень может быть привычным и комфортным для пациента, но при этом он является причиной нарастающих необратимых изменений в головном мозге.

Гипотензивная терапия подбирается индивидуально. Предпочтение отдается препаратам продолжительного действия, позволяющим поддерживать стабильный уровень давления в течение суток. Нередко требуется применение комбинированных средств, в которых содержатся ингибиторы АПФ, диуретики, бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция в различных сочетаниях.

При острой энцефалопатии обязательно назначаются диуретические средства с противоотечным действием, контролируется баланс электролитов в крови. А уровень артериального давления снижают постепенно, чтобы не допустить тотальной ишемии головного мозга.

Одновременно с гипотензивной терапией при хронической гипертонической энцефалопатии назначаются препараты для улучшения циркуляции крови (дезагреганты и, при необходимости, тромболитики), метаболические средства, витамины. А при нарастающих когнитивных нарушениях добавляют ноотропы. Показаны препараты, влияющие на состояние сосудистой стенки и обладающие нейропротективным действием.

Чаще всего назначают трентал (пентоксифиллин), мексидол, церебролизин, препараты аспирина (желательно в защитной кишечнорастворимой оболочке), клопидогрель, дипиридамол (курантил). При когнитивных нарушениях показаны ноотропы и антидементные средства разных групп, а при грубых поведенческих и аффективных расстройствах (тревоге, депрессии) по назначению психиатра могут быть использованы седативные, антидепрессивные и нормотимические препараты.

Гипертоническая энцефалопатия требует комплексного лечения, поэтому пациента с этим заболеванием обычно наблюдают врачи разных специальностей. Грамотная терапия позволяет снизить скорость прогрессирования заболевания, а на ранних этапах даже добиться обратного развития имеющихся симптомов.

Гипертензивная энцефалопатия — это острое (реже хроническое) выраженное нарушение питания головного мозга на фоне одновременного скачка артериального давления. Подобное расстройство выступает осложнением гипертонической болезни.

Насколько быстро оно возникнет у конкретного пациента — вопрос спорный, зависит от множества факторов. Энцефалопатия сопровождается тяжелым общим положением. Считается предынсультным состоянием, потому при подозрении на развитие столь грозного осложнения требуется срочная госпитализация в стационар.

Эффективность первичных мер и дальнейшей терапии зависит от массы факторов. Потому туманны и перспективы восстановления.

Единой статистике нет, однако летальность гипертензивной энцефалопатии, а точнее того, что она за собой влечет — инсульта, крайне высока.

Механизм развития

В основе лежит группа нарушений. У пациента может присутствовать единственный фактор или их система. В таком случае риски негативного исхода, а также общая тяжесть состояния оказываются выше в разы.

Во всех случаях непосредственным виновником патологического процесса является стабильный рост артериального давления, и удержание одинаково высоких цифр на протяжении длительного времени. Риски начинают увеличиваться с диапазона 150/90 мм ртутного столба и выше.

Нестабильность АД приводит к рефлекторному дальнейшему сужению артерий, питающих церебральные ткани. Сама по себе дисфункция вызывает как раз той же причиной.

Сосуды теряют нормальный тонус в результате биохимической реакции и выброса большого количества ангиотензина-2, ренина, альдостерона, кортизола. Также возможен вариант с нарушением регулирования артериального тонуса со стороны нервной системы.

Давление продолжает подниматься. Головной мозг недополучает питательных веществ и кислорода. В особо сложных случаях высоки риски разрыва сосуда и кровоизлияния.

Но и сама по себе гипертензия не существует изолированно. У нее масса причин, фундаментальных механизмов патологического процесса.

Например, сужение просвета артерий в результате отложения на их стенках холестериновых бляшек. Это так называемый атеросклероз.

Или постоянное сужение, уменьшение диаметра в результате хронического спазма. Как это бывает у курильщиков со стажем и любителей алкогольных напитков. Это только вершина айсберга.

Далее процесс ускоряет развитие.

Острая гипертензивная энцефалопатия берет начало внезапно и протекает агрессивно. От момента первых симптомов и до критического состояния (инсульта) может пройти всего несколько часов и даже менее того.

Диаметр сосудов продолжает уменьшаться, крови приходится преодолевать большее сопротивление. Организм стремится компенсировать недостаточную трофику (питание), повышая артериальное давление. Это замкнутый круг. Если его не разорвать, не миновать отмирания церебральных структур.

Зная закономерности развития гипертонической энцефалопатии можно экстренно спланировать лечение и повысить шансы пациента на выживание.

Встречается и хроническая разновидность заболевания. Провоцируется теми же механизмами, но формируется вяло. На протяжении нескольких месяцев, а то и лет.

Это несомненный плюс, потому как есть время на качественную диагностику и проведение полноценного лечения.

Симптомы в зависимости от стадии

Врачи-практики и медицинские теоретики выделяют три основных фазы патологического процесса.

Первая стадия

Относится к компенсированной форме. Нарушения гемодинамики (кровотока) уже есть, они регистрируются по результатам допплерографии сосудов, к тому же дает знать о себе и повышение артериального давления.

Но пока нарушение не столь критично. Есть все шансы на полноценную коррекцию. К тому же симптоматика едва заметна.

Среди возможных проявлений:

  • Головная боль. Не сильная, но монотонная и очень докучающая. Сопровождает человека значительную часть дня, протекает приступами. Усиливается на фоне скачков показателя тонометра. Потому зависит от тонуса сосудов и имеет артериальное происхождение. По характеру — ноющая или тянущая, стреляющая. Хорошо снимается препаратами анальгетиками.
  • Головокружение и нарушение ориентации в пространстве. Пациент ощущает, что мир вращается, но все еще может держаться себя в норме. Ходить и даже выполнять профессиональные обязанности почти без ограничений.
  • Тошнота, редко рвота.
  • Слабость, сонливость, астенические явления. Патологический процесс сопровождается падением качества трофики головного мозга. Нервные ткани крайне «прожорливы» и требуют много энергии. Единственный выход — минимизировать необходимое ее количество за счет перевода церебральных структур в «ждущий режим». Потому развиваются проблемы с интеллектом, концентрацией внимания. Заторможенность.
  • Поведенческие расстройства. Пока на уровне раздражительности, плаксивости и повышененной агрессивности пациента.

В некоторых случаях симптомов на первой стадии нет вообще или же они крайне скудные. Усиливаются по мере трансформации энцефалопатии.

Вторая стадия

Декомпенсация процесса. Организм все еще способен поддерживать мозговой  кровоток, но уже не в полной мере. Неврологические дефицитарные явления становятся очевидны.

Среди возможных проявлений нарушения:

  • Выраженная головная боль. Мучительная. Обычно кратковременная. Продолжается около часа или чуть более. Возможны варианты.
  • Тошнота, рвота.
  • Потеря сознания.
  • Синкопальные состояния.
  • Слабость, все те же астенические явления.
  • Раздражительность.
  • Падение способностей к мышлению. Когнитивные нарушения встречаются особенно часто. Сначала по типу снижения продуктивности, а затем приводят практически к слабоумию.
  • Возможно падение моторной активности. Человек хуже управляет собственными мышцами. Лица, конечностей. Хотя формально ни парезов, ни параличей нет.

Для второй стадии гипертензивной энцефалопатии характерны практически идентичные симптомы, но намного тяжелее, чем на первом этапе.

Качественное лечение все еще возможно, хотя полного восстановления ждать и не приходится. От недостатка питательных веществ и кислорода уже начались структурные изменения в головном мозге. Их невозможно обратить вспять.

Есть, однако, шансы, взять заболевание под контроль, устранить проявления и предотвратить дальнейшее прогрессирование.

Третья стадия

Сопровождается декомпенсацией. Организм пациента уже не может скорректировать проблемы с кровообращением. Наблюдается тотальная дисфункция центральной нервной системы. Работоспособность падает до нуля, человек становится инвалидом.

Обнаруживаются идентичные проявления, но в критической форме. Тот же неврологический дефицит ставит крест на способности не только к труду, но и даже к социальному взаимодействию. В том числе и с близкими людьми.

Восстановление в принципе невозможно. Есть шансы частично нивелировать признаки, но не саму причину. Следующий закономерный итог — инсульт, а затем гибель.

Независимо от стадии. Всегда присутствует объективное нарушение — повышенное артериальное давление. Цифры зависят от провокаторов, а также индивидуальных особенностей сердечнососудистой системы конкретного пациента.

Симптомы гипертензивной энцефалопатии в острой фазе напоминают таковые при инсульте. Однако, они не отличаются большой селективностью.

Страдают сразу все отделы мозга, перечень проявлений максимально широкий:

  • Сильная головная боль. Охватывает череп, сопровождается пульсацией в такт биению сердца. Не проходит на протяжении всего периода состояния. Плохо купируется препаратами. Даже мощными анальгетиками.
  • Слабость, сонливость. Астенические проявления. Встречается и обратный вариант. Больной мечется, не находит себе места. Беспокойный, не идет на контакт. Это так называемая паническая атака. Она сопровождается повышенной моторной активностью и сильным стразом гибели.
  • Головокружение. Невозможность ориентироваться в пространстве. Человек занимает вынужденное лежачее положение. Любое движение делает только хуже.
  • Тошнота и рвота.
  • Ощущение звона и гула в голове и ушах. Типичный признак скачка артериального давления. Хотя, если пациент имеет приличный также болезни, проявление может и не быть столь заметным.
  • Потемнение в глазах, мерцание мушек и ярких вспыхивающих точек, пятен в поле зрения. Визуальные проявления обусловлены раздражением коры затылочной доли головного мозга.
  • Слуховые галлюцинации. Также потеря способности воспринимать шумовые стимулы с одной или сразу двух сторон. Признак поражения височных областей.
    В то же время возможны проблемы с памятью по идентичной причине.
  • Судороги. Эпилептические припадки.

Парезы и параличи нетипичны. Это скорее проявление полноценного инсульта. 

Потому при развитии более грозных признаков требуется пересмотр возможного диагноза и срочное разграничение различных схожих состояний.

Признаки прединсультного состояния подробно описаны в этой статье.

Причины

Энцефалопатия по гипертоническому типу развивается в результате регулярного или постоянного повышения артериального давления. Это уже было сказано.

Но что становится причиной самого изменения АД в долгосрочной перспективе?

  • У женщин частым вариантом оказывается гестоз. Позднее осложнение беременности. Пре- и эклампсия. Это неотложные состояния.
  • Отмена препаратов против гипертензии. Также резкий переход на другие средства. Может спровоцировать обратный эффект или синдром отказа. Сопровождается он многократным увеличением интенсивности симптомов той болезни, которую призван держать в узде.
  • Патологии почек. Возникает так называемая вторичная артериальная гипертензия.
  • Первичная форма, (эссенциальная) обусловлена собственно проблемами сердца и сосудов. Без коррекции даже уровень 150/90 мм ртутного столба повышает вероятность гипертензивной энцефалопатии почти на 35%.
  • Эндокринные нарушения. В частности дисфункции надпочечников, вроде гиперкортицизма. Или же формирования в структуре гормонально активной опухоли — феохромоцитомы.

  • Также сказывается злоупотребление спиртным, постоянное курение. Потребители табачной продукции с приличным стажем рискуют в разы больше. Кофеин не добавляет здоровья сердечнососудистой системе. Атеросклероз — еще один весомый фактор развития гипертензивной энцефалопатии.

Коррекция первопричины позволят справиться с проблемой намного быстрее и с лучшим эффектом, чем борьба с симптомами.

Диагностика

Обследование проводится под контролем кардиолога. Также может потребоваться помощь невролога и сосудистого хирурга. Рассматриваемый процесс относится к междисциплинарным.

Примерный перечень методов:

  • Устный опрос с сбор анамнеза. Не всегда проведение возможно. Если человек в тяжелом состоянии, нужно действовать быстро. Только после оказания первой помощи можно провести углубленное исследование пациента.
  • Измерение артериального давления. Показатели, как правило, крайне высокие или существенно больше нормы. Что можно считать дополнительным свидетельством в пользу гипертензивной энцефалопатии.
  • Суточное мониторирование. Позволяет оценить динамику показателей АД и частоты сердечных сокращений в течение 24 часов.
  • Электроэнцефалография. Проводится с целью исследовать мозговые ритмы, активность разных участков церебральных структур.
  • ЭКГ, ЭХО. Методики оценки сердца. Выявляют органические и функциональные расстройства.
  • МРТ при необходимости. Используется в рамках выявления изменений со стороны церебральных структур.
  • Анализы крови: на гормоны, общий, на сахар, биохимия и прочие. Полная лабораторная оценка.

Обычно этого достаточно. Если возникает надобность, назначаются другие методики.

Лечение

Терапия проводится в стационарных условиях. Как только обнаруживается гипертензивная энцефалопатия, назначают группу фармацевтических средств.

Основу лечения составляет применение препаратов:

  • Цереброваскулярные. С целью восстановления церебрального кровотока. Пирацетам, Актовегин. Длительность использования может быть неопределенной долгой. Потому как зачастую причина заболевания хроническая и не поддается тотальной коррекции.
  • Ноотропы. Ускоряют обменные процессы, что позволяет снизить потребность в кислороде и улучшить функции головного мозга. Фенибут, Глицин и аналоги.
  • Противогипертензивные. Средства для нормализации артериального давления. Для срочной помощи применяют Капотен и прочие схожие. Но они обладают выраженным эффектом, потому дозировку нужно подбирать осторожно, чтобы не спровоцировать резкого падения АД.

Слишком быстрое снижение приведет к критическому недостатку обеспечения нервных тканей кислородом. Вероятен инсульт.

Безопасная скорость нормализации — не более 15-20% в течение часа от исходного показателя.

Для продолжительного применения показаны бета-блокаторы (Анаприлин), антагонисты кальция (Верапамил, Дилтиазем).

  • Диуретики. Мочегонные препараты. Фуросемид, Торасемид, прочие при необходимости.
  • Спазмолитики. Купируют сужение сосудов. Папаверин или Дибазол. Оба медикамент мощные. Применяются бригадами скорой помощи или же врачами в условиях стационара. Самостоятельное использование строго с назначения специалистов.
  • Успокоительные. Не всегда. Только по необходимости. Транквилизаторы вызывают привыкание и слишком сильно угнетают нервную систему, что может быть опасно.
  • Противосудорожные. Если есть такая необходимость.

После выхода из острого состояния и при компенсации, нужно пройти курс реабилитации.

В обязательном порядке пациент отказывается от курения, спиртного, самовольного применения любых медикаментов, ограничивает потребление соли (до 7 граммов), сахара. Исключают жирное, жареное из рациона в принципе.

Также не лишним будет оптимизировать физическую нагрузку. Подойдут пешие прогулки или ЛФК. Каждый этап восстановления нужно согласовывать с врачом.

Также в дальнейшем показаны регулярные осмотры у специалистов. Как минимум невролога и кардиолога. Каждые 3-6 месяцев.

Прогноз

Если гипертензивная энцефалопатия обнаружена вовремя, когда изменений как таковых нет, есть все шансы на полное восстановление.

Начиная со 2 стадии тотальное излечение невозможно, но удается взять болезнь под контроль.

А вот 3 этап сопряжен с негативным сценарием. Подробную информацию лучше получить у своего лечащего врача.

Последствия

Ключевое осложнение патологического процесса — инсульт. Ишемический или геморрагический.

При длительном вялом течении развиваются когнитивные нарушения, по типу раннего слабоумия, сосудистой деменции. Это потенциально обратимое расстройство, но придется много и долго работать над коррекцией.

Конечным итогом часто оказывается инвалидность и гибель больного.

В заключение

Гипертоническая энцефалопатия — это тяжелое последствие артериальной гипертензии. Развивается она, однако, не у всех пациентов в один момент.

Многие годами переносят повышенное АД без каких-либо признаков рассматриваемого нарушения. Но это только до определенного момента.

Не стоит испытывать судьбу. Рекомендуется при наличии отклонений со стороны сердечнососудистой системы проконсультироваться с врачами и при необходимости начать лечение.

Материалы по теме:

Внимание! Информация, опубликованная на сайте, носит исключительно ознакомительный характер и не является рекомендацией к применению. Обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом!

Гипертоническая энцефалопатия — это хроническое прогрессирующее поражение мозговых тканей, обусловленное нарушениями церебральной гемодинамики у пациентов с длительно протекающей, плохо контролируемой артериальной гипертензией. Клинически проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии. Диагностируется гипертоническая энцефалопатия при сопоставлении данных неврологического осмотра, заключения кардиолога и психиатра, результатов исследований мозговой гемодинамики и церебральной МРТ. Лечение проводится на фоне приёма антигипертензивных средств, включает сосудистые, ноотропные, нейропротекторные и симптоматические фармпрепараты.

Общие сведения

Среди причин дисциркуляторной энцефалопатии артериальная гипертензия занимает второе место после атеросклероза. В МКБ-10 гипертоническая энцефалопатия (ГЭ) выделена как отдельный вид энцефалопатии, развивающийся у больных с гипертонической болезнью или длительно текущими симптоматическими гипертензиями. Термин введён в 2019 году отечественными нейрофизиологами И.В. Ганушкиной и Н.В. Лебедевой. В отличие от атеросклеротической энцефалопатии гипертоническая протекает с преимущественным поражением мозговых сосудов мелкого калибра. Однако разделение данных энцефалопатий весьма условно, поскольку гипертоническая энцефалопатия сопровождается быстрым развитием атеросклеротических изменений церебральных сосудов.

Гипертоническая энцефалопатия

Причины

Основным этиологическим фактором ГЭ выступает высокий уровень артериального давления (АД). Артериальная гипертензия может иметь первичный характер (гипертоническая болезнь) и развиваться вторично вследствие поражения почек (хронического пиелонефрита, гломерулонефрита, гидронефроза), эндокринных расстройств (феохромоцитомы, гиперкортицизма, первичного гиперальдостеронизма), атеросклероза аорты. Повышенный риск развития ГЭ у гипертоников обуславливают следующие факторы:

  • Неконтролируемые высокие цифры АД. Патологические изменения в сосудах наступают быстрее у пациентов, не получающих гипотензивную терапию или получающих её в недостаточном объёме. В ряде случаев не удаётся полностью скорректировать гипертонию при помощи медикаментозной терапии.
  • Гипертонические кризы. Каждый резкий подъём АД негативно отражается на состоянии сосудистой стенки, приводит к её истончению, увеличению проницаемости. Подобные изменения обуславливают последующее геморрагическое пропитывание церебральных тканей в месте истончения.
  • Перепады АД. Резкие колебания артериального давления обуславливают гипертрофию сосудистой стенки с сужением её просвета, увеличивают износ сосудистых тканей. Гипотония, в том числе обусловленная ятрогенной дилатацией сосудов, приводит к замедлению и недостаточности церебрального кровотока.
  • Ночная гипертензия. Ночные подъёмы артериального давления зачастую имеют скрытый характер. Отсутствие своевременной коррекции давления приводит к продолжительному спастическому состоянию мозговых сосудов с развитием ишемических процессов в кровоснабжаемых ими тканях.
  • Большое пульсовое давление. Исследования показали, что разница между систолическим и диастолическим давлением 40 мм рт. ст. усугубляет течение сердечно-сосудистой патологии. Постоянное увеличение пульсового давления обуславливает дополнительную нагрузку на сосудистую стенку и мышечный аппарат.

Патогенез

Компенсаторной реакцией на повышение АД является сужение мелких артериол, предупреждающее их разрыв и выравнивающее пульсовое давление. Постоянная гипертония, частые подъёмы давления обуславливают гипертрофию мышечного слоя стенок артериол. В результате происходит утолщение сосудистой стенки и сужение просвета. Указанные процессы наблюдаются в сосудах всех тканей, но более выражены в органах-мишенях: головном мозге, почках, сердце. Уменьшение просвета церебральных артериол вызывает падение мозговой перфузии, развитие хронической ишемии головного мозга. Вследствие постоянного дефицита кислорода и питательных веществ в церебральных структурах происходят дегенеративные процессы. Присоединение атеросклеротических изменений усугубляет недостаточность мозгового кровообращения и её клиническую симптоматику.

Морфологически отмечается раннее поражение белого мозгового вещества, демиелинизация нервных волокон, расширение периваскулярных пространств. Изменения носят диффузный характер, наблюдаются симметрично в обоих полушариях, первоначально локализуются вдоль боковых желудочков, распространяются перивентрикулярно. Наряду с диффузными дегенеративными процессами в белом церебральном веществе отмечаются отдельные локальные фокусы — лакунарные инфаркты.

Классификация

Гипертоническая энцефалопатия отличается постепенным прогрессированием дегенеративных изменений в церебральных тканях и усугублением симптоматики. Понимание, на каком этапе течения находится патологический процесс, необходимо для корректного подбора терапии и оценки прогноза заболевания. Поэтому специалисты в области практической неврологии выделяют 3 основные стадии ГЭ:

  • I стадия — преобладают субъективные жалобы на утомляемость, невнимательность, головные боли, ухудшение памяти. Объективная симптоматика скудная, когнитивные отклонения выявляются лишь при тщательном проведении специального тестирования.
  • II стадия — в клинической картине появляются чёткие неврологические синдромы: вестибулярный, пирамидный, атактический, дисмнестический, подкорковый. В большинстве случаев отмечается преобладание одного из указанных синдромов. Когнитивные нарушения умеренные. Профессиональная деятельность затруднительна, социальная адаптация снижена.
  • III стадия — наблюдается сочетание и одновременное нарастание нескольких неврологических синдромов. Возможно присоединение паркинсонизма, эпилептических приступов, псевдобульбарного синдрома. Отмечаются грубые когнитивные расстройства вплоть до деменции. Работа по профессии невозможна. Бытовая адаптация нарушена.

Симптомы гипертонической энцефалопатии

Заболевание начинается с медленно прогрессирующей неспецифической симптоматики. Пациенты жалуются на затруднения концентрации внимания, снижение памяти, повышенную утомляемость, частые цефалгии, иногда — головокружения. По мере прогрессирования жалобы усложняются, формируется симптоматика отдельных неврологических синдромов. При вестибулярной атаксии больные указывают на шаткость при ходьбе, нарушение координации. При дисмнестическом синдроме доминирует расстройство памяти, при пирамидном — мышечная слабость, чаще по типу лёгкого гемипареза. Подкорковые нарушения приводят к возникновению тремора, гиперкинезов, вторичного паркинсонизма.

Наблюдается снижение скорости и продуктивности мышления, сужение круга интересов, сложности организации собственной деятельности (апраксия), нарушение мотивации. Дисфункция когнитивной сферы обуславливает отсутствие адекватной критики по отношению к своему состоянию. Наблюдается повышенная эмоциональная лабильность, иногда поведенческие и аффективные расстройства. Клиническая картина отличается «мерцанием» симптомов, периодическим транзиторным улучшение состояния.

Гипертоническая энцефалопатия III стадии характеризуется грубой органической и когнитивной симптоматикой. Отмечается апраксия, агнозия, амнезия, распад интеллектуальных способностей, изменение личности, полная потеря профессиональных навыков. Развивается сосудистая деменция, сопровождающаяся неадекватным поведением, психическими изменениями. Усугубляется неврологическая симптоматика, возможен псевдобульбарный паралич: дизартрия, расстройство глотания, насильственный плач. Вследствие лакунарного инфаркта возможно возникновение эпилептических пароксизмов, синкопальных состояний. Нарастание пирамидного, атактического, паркинсонического синдромов ограничивает возможность самообслуживания и самостоятельного передвижения.

Осложнения

Хронически протекающая гипертоническая энцефалопатия зачастую сопровождается отдельными острыми эпизодами, возникающими на фоне быстрого нарастания АД. Они обусловлены срывом сосудистой регуляции и гипотонической дилатацией интрацеребральных сосудов, следствием которой является пропотевание плазмы крови с образованием периваскулярного отёка. При отсутствии своевременного лечения острая гипертоническая энцефалопатия может осложниться лакунарным инфарктом, ишемическим или геморрагическим инсультом. Попёрхивание пищей вследствие дисфагии при псевдобульбарном синдроме опасно возникновением асфиксии, забросом пищевых частиц в дыхательные пути с развитием аспирационной пневмонии.

Диагностика

Гипертоническая энцефалопатия предполагается в каждом случаев возникновения характерной неврологической симптоматики на фоне хронической артериальной гипертензии. Диагностический поиск направлен на исключение иной церебральной патологии, оценку степени имеющихся сосудистых и церебральных изменений. Основными этапами диагностики являются:

  • Осмотр невролога. В начальной стадии неврологический статус без особенностей, возможна анизорефлексия. Специальное когнитивное тестирование определяет лёгкие мнестические, праксические и гностические изменения.
  • Консультация кардиолога. Необходима для подтверждения диагноза гипертонической болезни. По показаниям проводится ЭКГ, ЭхоКГ, суточный мониторинг АД
  • Обследование психической сферы. Производится психиатром, нейропсихологом при подозрении на наличие психических отклонений. Психический статус оценивает путём беседы, наблюдения и тестирования.
  • Лабораторные исследования. Важное значение имеет определение уровня холестерина, липидного спектра крови. В комплексном обследовании для оценки функции почек необходим общий анализ мочи, биохимия крови, проба Реберга.
  • Исследование церебральной гемодинамики. Применяется дуплексное сканирование церебральных сосудов, транскраниальная УЗДГ, МРТ сосудов головного мозга. Обследования позволяют выявить сужение просвета артериол, оценить его степень, определить локализацию и распространённость наиболее выраженных изменений.
  • Томография. МРТ головного мозга — наиболее информативный метод в диагностике морфологических изменений мозговых тканей. Позволяет выявить диффузные дегенеративные изменения, очаги перенесённых лакунарных инфарктов у пациентов с II — III стадией ГЭ, исключить прочую органическую патологию мозга.

При наличии пароксизмальной активности показано проведение электроэнцефалографии, консультация эпилептолога. Выявление почечной дисфункции по результатам лабораторных анализов является поводом для включения в перечень необходимых обследований УЗИ почек и консультации нефролога. Дифференцируется энцефалопатия гипертонического генеза от опухоли головного мозга, энцефалита, медленных инфекций ЦНС, болезни Паркинсона, демиелинизирующих заболеваний, болезни Крейтцфельдта-Якоба, Альцгеймера. На сосудистый характер поражения указывают данные цереброваскулярных исследований, обнаружение на МРТ следов лакунарных инфарктов.

Лечение гипертонической энцефалопатии

Успешность терапии ГЭ напрямую зависит от эффективности коррекции артериальной гипертонии. Неврологическое лечение осуществляется на фоне гипотензивной терапии, лечения заболевания, обуславливающего высокий уровень давления. Основными направлениями лечения выступают: улучшение церебральной перфузии, поддержание метаболизма мозговых тканей, восстановление функции ЦНС. Базовыми группами препаратов являются:

  • Сосудорасширяющие средства. Позволяют купировать основное патогенетическое звено ГЭ — спазм артериол. Применяются фармпрепараты без побочного синдрома «обкрадывания»: блокаторы кальциевых каналов, антагонисты a2–адренорецепторов, ингибиторы фосфодиэстеразы.
  • Препараты, улучшающие микроциркуляцию. Показан длительный приём антикоагулянтов: ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола. Улучшению циркуляции крови способствует приём пентоксифиллина.
  • Нейропротекторы. Необходимы для повышения устойчивости нервных клеток к хронической гипоксии и уменьшенному поступлению питательных веществ. Применяются антиоксиданты (этилметилгидроксипиридина сукцинат, липоевая кислота), аминокислотные препараты (гамма-аминомасляная кислота, глицин).
  • Симптоматические средства. Назначаются в зависимости от текущих нарушений и симптомов, которыми сопровождается энцефалопатия. При когнитивном снижении показаны ноотропы, при гиперлипидемии — фармпрепараты группы статинов, при психических отклонениях — седативные, нормотимики, транквилизаторы, при эпилептических пароксизмах — антиконвульсанты.

Прогноз и профилактика

Эффективность лечебных мероприятий зависит от стадии ГЭ, причинного заболевания, возможности полноценной коррекции АД, наличия сопутствующей патологии (атеросклероза, эндокринных нарушений). Комплексное неврологическое лечение на фоне стабилизации артериального давления в I стадии обеспечивает длительную интеллектуальную сохранность и работоспособность пациентов. Если гипертоническая энцефалопатия находится в III стадии, терапия способна только облегчить неврологические проявления и несколько замедлить прогрессирование заболевания.

Основной профилактической мерой, способной предупредить развитие энцефалопатии у гипертоников, выступает поддержание оптимального уровня АД. Необходимо постоянное диспансерное наблюдение пациента кардиологом. Важным моментом антигипертензионной терапии является исключение резких колебаний и ночных подъёмов АД. Вторичная профилактика заключается в регулярном наблюдении у невролога, прохождении повторных курсов сосудистой и нейропротекторной терапии.